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新生儿窒息的发病原因是什么?

本问题由匿名网友于2011年7月18日 01:17在其他分类提出.

问题详细描述:
新生儿窒息的发病原因是什么?

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新生儿窒息 病因

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匿名网友的答案:

  窒息的本质是缺氧,凡能造成胎儿新生儿血氧浓度降低的因素均可引起窒息一种病因可通过不同途径影响机体也可多种病因同时作用新生儿窒息多为产前或产时因素所致产后因素较少。常见病因如下:

  1.孕母因素

  (1)孕母缺氧性疾病:如呼吸衰竭发绀先天性心脏病、严重贫血及CO中毒等。

  (2)胎盘循环障碍的疾病:如充血性心力衰竭妊娠高血压综合征慢性肾炎失血休克糖尿病感染性疾病等。

  (3)其他:孕母吸毒吸烟或被动吸烟、或孕母年龄≥35岁<16岁及多胎妊娠等其胎儿窒息发生率高。

  2.胎盘异常 如前置胎盘胎盘早剥和胎盘功能不全等。

  3.脐带异常脐带受压过短、过长致绕颈或绕体、脱垂扭转或打结等。

  4.分娩因素 如难产高位产钳臀位胎头吸引不顺利;产程中麻醉药镇痛药及催产药使用不当等。

  5.胎儿因素

  (1)早产早产儿小于胎龄儿巨大儿等。

  (2)畸形:各种畸形如后鼻孔闭锁喉蹼肺膨胀不全先天性心脏病及宫内感染所致神经系统受损等。

  (3)呼吸道阻塞:胎粪吸入致使呼吸道阻塞等。

  发病机制:

  由于各种病因导致窒息,则出现一系列病理生理变化:

  1.窒息后细胞损伤 缺氧可导致细胞代谢功能障碍和结构异常甚至死亡,是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程不同细胞对缺氧的易感性各异,以脑细胞最敏感其次是心肌肝和肾上腺细胞,而纤维上皮及骨骼肌细胞对缺氧的耐受性较高。

  (1)可逆性细胞损伤:细胞所需能量主要由线粒体生成的ATP供给。缺氧首先是细胞有氧代谢即线粒体内氧化磷酸化发生障碍使ATP产生减少甚至停止由于能源缺乏,加之缺氧导致细胞代谢、功能和形态异常:

  ①葡萄糖无氧酵解增强:无氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加易出现低血糖;同时也使乳酸增多,引起代谢性酸中毒

  ②细胞水肿:由于能源缺乏钠泵主动转运障碍,使钠水潴留

  ③钙向细胞内流:由于钙泵主动转运的障碍使钙向细胞内流动增多。

  ④核蛋白脱落:由于核蛋白从粗面内质网脱落,使蛋白和酶等物质的合成减少本阶段如能恢复血流灌注和供氧上述变化可完全恢复,一般不留后遗症

  (2)不可逆性细胞损伤:长时间或严重缺氧,将导致不可逆性细胞损伤。

  ①严重的线粒体形态和功能异常:不能进行氧化磷酸化ATP产生障碍,线粒体产能过程中断。

  ②细胞膜严重损伤:丧失其屏障和转运功能。

  ③溶酶体破裂:由于溶酶体膜损伤,溶酶体酶扩散到细胞质中,消化细胞内各种成分(自溶)。此阶段即使恢复血流灌注和供氧,上述变化亦不可完全恢复存活者多遗留不同程度的后遗症。

  (3)血流再灌注损伤复苏后由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加,从而引起细胞的进一步损伤。

  2.窒息发展过程

  (1)原发性呼吸暂停(primary apnea):当胎儿或新生儿发生低氧血症高碳酸血症酸中毒时由于儿茶酚胺分泌增加呼吸和心率增快,机体血流重新分布即选择性血管收缩,使次要的组织和器官如肺肠肾肌肉皮肤血流量减少而主要的生命器官如脑、心肌肾上腺的血流量增多血压增高,心输出量增加。如低氧血症和酸中毒持续存在则出现呼吸停止称为原发性呼吸暂停。

  (2)继发性呼吸暂停(secondary apnea):若病因未解除,低氧血症持续存在,肺肠、肾肌肉和皮肤等血流量严重减少,脑心肌和肾上腺的血流量也减少可导致机体各器官功能和形态损伤,如脑和心肌损伤休克、应激性溃疡等在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸,继而出现呼吸停止,即所谓的继发性呼吸暂停。

  两种呼吸暂停的表现均为无呼吸和心率低于100次/min,故临床上难以鉴别,为了不延误抢救时机对生后无呼吸者都应按继发性呼吸暂停认定并进行处理。

  3.窒息后血液生化和代谢改变 在窒息应激状态时儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加使早期血糖正常或增高;当缺氧持续,动用糖增加、糖原贮存空虚,出现低血糖症游离脂肪酸增加促进钙离子与蛋白结合而致低钙血症此外,酸中毒抑制胆红素白蛋白结合,降低肝内酶的活力而致高间接胆红素血症;由于左心房心钠素分泌增加,造成低钠血症等。