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流行性腮腺炎的发病原因是什么?
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(一)发病原因
腮腺炎病毒(mumps virus)与副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副黏液病毒，系核糖核酸(RNA)型，1934年自患者唾液中分离得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直径为85～300nm，平均140nm。对物理和化学因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等可于2～5 min内将其灭活，暴露于紫外线下迅速死亡。在4℃时其活力可保持2个月，37℃时可保持24h，加热至55～60℃时经10～20min即失去活力。对低温有相当的抵抗力。该病毒只在人类中发现，但可在猴、鸡胚、羊膜和各种人和猴的组织培养中增生。猴对本病毒最易感。该病毒抗原结构稳定，只有一种血清型。但有六个基因型，即A～F。我国学者在1998年发现一个基因型，核苷酸水平差异在0.8%～4.5%，氨基酸水平差异在3.5%～12.3%。
腮腺炎病毒的核壳蛋白(nucleocapsid protein)具有可溶性抗原(S抗原)，其外层表面含有神经氨酸酶(neuraminidase)和一种血凝素糖蛋白(hemagglutinin glycoprotein)，具有病毒抗原(V抗原)。S抗原和V抗原各有其相应的抗体。S抗体于起病后第7天即出现，并于2周内达高峰，以后逐渐降低，可保持6～12个月，可用补体结合方法测得，S抗体无保护性。
V抗体出现较晚，起病2～3周时才能测得，1～2周后达高峰，但存在时间长久，可用补体结合、血凝抑制和中和抗体法检测，是检测免疫反应的最好指标，V抗体有保护作用。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染发病者很少见。
于病程早期，可自唾液、血液、脑脊液、尿或甲状腺等分离出腮腺炎病毒。本病毒很少变异，各毒株间的抗原性均甚接近。
(二)发病机制
多认为病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在上皮组织中大量增生后进入血液循环(第1次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增生。再次进入血液循环(第2次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分离到腮腺炎病毒。有人分别从胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀，而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻黏膜经血流累及各种器官组织的观点。也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性，因此进入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺，在腺体内增生后再进入血液循环，形成病毒血症累及其他组织。
各种腺组织如睾丸、卵巢、胰腺、小肠浆液造酶腺、胸腺、甲状腺等均有受侵的机会，脑、脑膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端。脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，自脑脊液中有可能分离出病原体。双侧视神经也见累及，但视力可康复。
腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞。腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象。腮腺四周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分的改变不多，但分泌量则较正常减少。
由于腮腺导管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻碍，故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加，唾液潴留而感胀痛。唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血液循环，导致血中淀粉酶增高，并从尿中排出。胰腺和小肠浆液造酶腺也分泌淀粉酶，受累时也可影响血和尿中的淀粉酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸，幼年患者很少发生睾丸炎。睾丸曲精管的上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润，在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物。胰腺呈充血、水肿，胰岛有轻度退化及脂肪性坏死。
