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高钠血症的发病原因是什么?
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匿名网友的答案:
病因分类
（一）水摄入不足
见于水源断绝、昏迷的患者不知饮水也无入帮助进水或疾病所致吞饮障碍。一日停止进水（包括食物中的水）体液的丢失占体重的2％。完全断水7－10 d，即体液的丧失达到体重的15％可致死亡。
（二）水丢失过多
常见于尿崩症、渗透性利尿、腹泻、呕吐、溶赂入过多、尿浓缩功能障碍，而水分补充不足。
（三）钠排泄障碍
肾上腺皮质功能亢进患者，钠排出减少，常伴有血钠增高。钠排出减少还见于此种患者，其释放ADH的能力并无障碍，只是释放ADH的“渗透压阈值”提高了，即当体内的渗透压增高到比正常入更高的程度时才释放ADH，临床上称此为“特发性高钠血症”。
机理
当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑的渗透压感受器，使ADH释放。ADH使肾小管对水的通透性增加，促进水分的回吸收。细胞外液渗透压增高还将兴奋下丘脑口渴中枢，促使饮水。因此，神志清醒的患者在保证水供应的情况下很少发生高钠血症（高钢高渗综合征）。低渗液（如汗液）大量丢失可致高渗，而等渗液（如烧伤渗液、胃肠道的消化液）大量丢失，如果得不到适当的水分补充，也可致细胞外液高渗。因为机体每日通过体表丢失蒸发水和经肺呼出水，这些水是低渗水和纯水，二者总量接近1L，不论有无水分的摄入，这些水还是要丢失的。此外，机体进行新陈代谢，不断产生代谢
产物（溶质），保证这些溶质的排出，排出的尿液每日也不得少于500 ml。
尿崩症患者是由于ADH缺乏，肾小管重吸收水分发生障碍，排出大量稀释尿，使血浆渗透压升高。肾性尿崩症则不同，患者体内ADH并不缺乏，是由于肾小管功能有缺陷，对ADH不起反应所致。此外，肾间质疾患或肾脏疾病导致肾浓缩功能障碍时，ADH分泌虽正常，也可致高钠血症。
原发性醛固酮症或皮质醇增多症，由于类固醇激素分泌增多，导致体内钠循留。静脉滴注甘露醇、山梨醇也可因渗透性利尿，导致高钠血症。
