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低血糖症的发病原因是什么?
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病因分类
（一）胰岛功能亢进
2．胰岛B细胞增生。
3．多发性内分泌腺瘤工型（WINJ型）伴胰岛素瘤。
4．婴幼儿胰岛B细胞增生（亮氨酸敏感性或不敏感性）
5．胰管细胞新生胰岛（NesiclioblastOSIS）
桔抗胰岛素的激素分泌不足
2．阿狄森病
3．甲状腺功能减退症
4．胰岛A细胞功能低下
（三）肝源性低血糖症
1．获得性肝病①重型肝炎（病毒性、中毒性）②肝硬化晚期；③肝淤血（慢性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、Buaa－Chiari综合征）④上升性肝内胆小管性肝炎；⑤肝癌晚期。
2．肝酶系缺乏
（1）肝糖原累积病I、III、VI、IX型3
（2）肝糖异生酶缺乏：①果糖1.6石二磷酸酶缺乏；②丙酮酸竣化酶缺乏；③磷酸烯醇或丙酮酸竣激酶缺乏。
（3)肝糖原合成酶缺乏；
（4）遗传性果糖不耐受症；
（四）胰外恶性肿瘤性低血糖症
1．来自中胚层间质细胞组织的肿瘤①梭状细胞肉瘤；②平滑肌肉瘤；③纹肌肉瘤；④脂肪肉瘤；⑤间质细胞瘤；⑤神经纤维瘤；①网状细胞肉瘤。
2．腺癌①肝细胞癌；②胆管细胞癌；③胃癌盲肠结肠癌；④肺癌；⑤乳腺癌；③胰腺癌；①肾上腺皮质癌；③卵巢癌。
3．其他肿瘤①类癌；②嗜铬细胞瘤；③神经母细胞瘤及交感神经节瘤；④Wllm瘤。
（五）肾源性低血糖症
1．肾性糖尿
2．慢性肾衰竭晚期
（六）原因不明性低血糖症
1．自体免疫性低血糖症
2．酮症性低血糖症
3．Reye综合征
（七）葡萄糖利用或丧失过多、摄入不足
①泌乳；②妊娠；③剧烈运动；④长期发热；⑤年老衰弱；⑤消化道肿瘤；①神经性厌食；③慢性腹泻。
二、餐后（反应性则血糖症）
1．滋养性低血糖症 胃大部切除术及胃肠吻合术后；或迷走神经切断术后低血糖症。
2．原因不明性功能性低血糖症
3．2型糖尿病州ttiDM）早期
4．遗传性果糖不耐受症
5．半乳糖血症
6．家族性亮氨酸过敏性低血糖症
三、外源性低血糖症
（一）药源性低血糖症
2．其他药物①柳酸盐；②抗组胺类；③普蒂洛尔；④保泰松；⑤单胺氧化酶抑制剂；③酚妥拉明；对乙酸氨基酚；③对氨基水杨酸钠；③异烟姘；①荔枝果，℃脏讪han果；②利血平、肌乙睛、可乐定、氯丙嗓等交感神经抑制剂；够某些抗生素如氯霉素、四环素、链霉素、土霉素、环抱菌素等。
（二）酒精性低血糖症
四、其他原因
1.中枢神经系统疾病伴发低血糖症 如下丘脑脑干病变、脑发育不全、交通性脑积水等
2．某些发热性疾病伴发低血糖症①恶性疟疾；②流行性出血热；③绿脓杆菌败血症。
机 理
正常人血糖浓度相对稳定，波动于3.3－8.9皿见VL（60－160吟dl）范围内，主要靠神经及内恻的调节。食物中的淀粉在胃肠道经过消化转变为葡萄糖后被吸收，血糖于餐后半小时上升，2h达高峰（不超过8．9mmol/L，通过以下途径刺激胰岛素分泌：①高血糖直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；②通过高级神经、边缘系统、下丘脑外侧核刺激迷走神经，抑制下丘脑腹内侧核与交感神经，促进胰岛素分泌；③食物刺激胃肠迷走神经兴奋B细胞释放胰岛素，同时还刺激多种胃肠激素如胃泌素、胰泌素、抑胃肽、舒血管肠肽等刺激B细胞释放胰岛素；④抑制A细胞分泌胰高糖素，抑制儿茶酚胶等持抗胰岛素的激素分泌。通过以上途径血糖于餐后3-5h恢复正常。当饥饿或低血糖时，通过高级神经、边缘系统、下丘脑腹内侧核刺激交感神经并抑制迷走神经，使儿茶酚胺分泌增多，胰岛素分泌减少；低血糖刺激胰岛A细胞分泌胰高糖素、肾上腺皮质分泌糖皮质激素等，促使肝糖原分解及肝糖异生增加，血糖回升至正常。长期禁食时，血糖水平也很少低于3．3 mmol/L，主要依靠增加肝脏中糖的异生作用维持。胰岛素分泌过多、应用外源胰岛素过多或口服降血糖药物用量过大、拮抗胰岛素的激素（又称升高血糖的激素）如儿茶酚胺、胰高糖素。生长激素、糖皮质激素等相对或绝对过少、食物长期摄人不足或消化吸收不良、肝糖贮存不足及肝糖异生的酶系异常等，均可引发低血糖症。血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其交感神经及脑部。低血糖早期刺激交感神经及肾上腺髓质释放儿茶酚胺（主要为肾上腺素），促使胰高糖素分泌增多，致肝糖原分解及肝糖异生增加，同时刺激p一肾上腺素能受体引起心动过速、心悸、焦虑、震颤、面色苍白、出汗。饥饿感及血压轻度升高等症群。当血糖水平＜2．5 mmol/L（45 mg／dl）时，脑组织供糖量不足。葡萄糖为脑组织主要能量来源，但脑细胞储糖功能有限（2．5-3．0 μmol/g脑组织），仅能维持脑细胞活动数分钟，需依靠随时的血糖供应。反复发作的低血糖且历时较久、缺糖较重时易导致神经系统病理解剖改变。低血糖脑部病变与局部缺血性细胞变化相似，主要为神经元变性、坏死及胶质细胞浸润。神经系统各部对低血糖敏感性不一致，大脑皮质、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感，丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之，最后为脊髓各水平的前角细胞及周围神经。低血糖时大脑皮质最先受累，表现意识朦胧、定向力与识别力渐丧失、嗜睡、多汗、震颤、言语不清、肌张力低等；当皮层下受累时表现意识模糊或丧失、痛觉过敏，继之感觉丧失。肌肉跳动、肌阵挛或幼稚动作（吸吮、强握、鬼脸等），锥体束征阳性，，心动过速、呼吸加快、瞳孔散大、血压升高等；当中脑受累时表现昏迷、肢体强直性痉挛、眼肌麻痹、眼球偏斜、巴彬斯基征阳性；当桥脑受累时表现昏迷、肢体伸肌痉挛、出现紧张性颈反射；头转向一侧时，同侧肢体伸肌张力增高，对侧肢体屈肌张力增高；当延髓受累时表现深昏迷，一切反射均消失，肌肉松弛，感觉丧失，副交感神经兴奋（心动过缓、瞳孔缩小、血压下降），历时较久者常不能逆转。其程序与脑部进化发育过程有关，给予葡萄糖后则按上述程序逆转而恢复。低血糖性周围神经病变多发生在严重低血糖晚期，呈远端肌萎缩。感觉异常、足下垂、手细动作失灵等。
