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老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化有什么症状? 应该怎样诊断老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化?
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老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化
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匿名网友的答案:
良性高血压是否引起肾脏小动脉硬化，首先与高血压(尤其收缩压)程度及持续时间相关。一般而言，高血压需持续存在10～15年才会出现肾损害临床表现。除此而外，下列因素也能影响良性小动脉性肾硬化症的发生：性别(男性较易发病);年龄(老年人较易发病);种族(黑种人较易发病);高血压并发症(并发糖尿病、高脂血症或高尿酸血症者较易发病)。
肾小管对缺血较敏感，故最早的临床症状常为夜尿多(夜尿量超过全天尿量1/2为夜尿多，是肾小管浓缩功能障碍表现)，此时，测定肾血流量及尿渗透压(反映肾小管浓缩功能)已有不同程度降低，可是肌酐清除率(最敏感的肾小球功能检查)却仍然正常，尿常规化验蛋白及镜检均阴性。有学者发现，此时若用敏感的免疫学方法检测病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不过其临床意义仍欠清。由于某些病史不长的高血压病人，血压明显增高时尿中白蛋白排泄也增多，血压控制后又恢复正常，故不少学者认为此尿白蛋白排泄率增高，并不反映肾小球缺血性病变，而为肾小球内血流动力学变化(高血压导致肾小球内压增高)引起。
当肾小球缺血性病变发生后，尿常规化验即开始出现蛋白，沉渣镜检也逐渐出现轻度异常(少量红细胞及颗粒管型)。缺血性肾小球病变引起的尿蛋白一般不多，常不超过1g/d。不过当高血压很高时，肾小球内压也随之增高，尿蛋白排泄可明显超过此量，尽管如此，仍不会达到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范畴。
随着病情进一步进展，肌酐清除率(Ccr) 将下降，出现肾功能不全。当Ccr下降超过一半时，肾功能不全失代偿，血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)增高。在此之后病情进展将更快，直至最终进入慢性肾衰竭尿毒症。同其他肾病一样，伴随肾功能不全病人将出现肾性贫血，不过本病贫血似乎相对较轻。
与肾损害同时，良性高血压也常引起其他靶器官损伤，病人常伴随出现高血压视网膜病变(视网膜动脉硬化，及出血、渗出等)，及高血压心、脑并发症等。
另外，高血压引起的肾损害又可以反过来作用于系统性高血压。良性小动脉性肾硬化症发生后，肾缺血加重，将进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重系统性高血压，形成恶性循环。
综上所述，诊断的必要条件：①为原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压(程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。③有持续性蛋白尿(一般为轻至中度)，镜检有形成分少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。⑤除外各种原发性肾脏疾病。⑥除外其他继发性肾脏疾病。
辅助或可参考的条件：①年龄在60岁以上。②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史。④血尿酸升高。⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。⑥病程进展缓慢。
