问题详细描述:
新生儿低钙血症的发病原因是什么?
问题积分: 0
匿名网友的答案:
(一)发病原因
钙的平衡主要依靠甲状旁腺和降钙素(calcitonin)的调节，如调节功能不正常，或胎儿贮钙不足或出生后磷进入量过多都可引起低钙血症，具体病因如下：
1、早期低钙血症发生在出生后2天内，多由于暂时性甲状旁腺功能抑制所致，因在妊娠后期孕母血中的钙经胎盘主动输入胎儿的量增加，抑制了甲状旁腺功能。低出生体重儿、窒息和患呼吸窘迫综合征的新生儿甲状旁腺功能比足月正常新生儿差，钙的贮存量又少，发病率较高。有人主伙刚出生后的几天内血中降钙素较高，和低血钙也有关。早期发病者的血钙常低于1.75mmol/L。
2、晚期低钙血症发生在出生3天以后，高峰在第一周末，多见于牛乳喂养的新生儿，因磷摄入量过多，使血钙降低。血钙值常低于2.00mmol/L。
3、少数先天性甲状旁腺功能不全引起的低钙血症，发病可早可晚，症状持续较久，达3周以上，但大部份患儿随年龄的增长甲状旁腺功能的发育仍可赶上正常婴儿，故仍属暂时性。
4、偶见孕母患甲状旁腺功能亢进或患腺瘤，本人可无症状，但血钙已高，严重抑制了胎儿甲状旁腺功能，婴儿出生后出现持久性低钙血症，有时新生儿的这种疾病成为诊断母亲甲状腺肿瘤的线索。
(二)发病机制
钙是人体内含量最丰富的矿物质。妊娠期末，足月新生儿体内贮存有20～30g元素钙，其中80%是在妊娠后3个月由胎盘主动转运而来。钙总量的99%在骨内，只有大约1/3可与细胞外液进行交换。血浆钙以3种不同形式存在，并保持动态平衡。约40%与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合，称蛋白结合钙，它不能透过毛细血管壁向间质液扩散，但当血钙降低时，它可逐渐释放钙离子，以维持血钙在正常范围;约10%与枸橼酸、磷酸、碳酸、硫酸等阴离子结合，对骨盐的沉积和溶解起一定作用，称络合钙;另约50%为游离的离子钙，是钙的生理活性形式，维持神经肌肉的正常兴奋性，参与肌肉收缩及血液凝固等生理活动。新生儿早期血钙水平变化较大。由于母亲供钙突然停止，外源性的钙供给量又很少，生后最初几天血钙水平下降，然后逐渐上升，至生后2～3周达成人水平。
钙、磷、镁在体内的代谢既互相联系又互相影响。它们共同在肠道(主要是小肠)内吸收，又共同经肾脏排泄，三者之间存在互相竞争的作用。当钙摄入增加时，镁的吸收减少;而过多的磷又可减少钙、镁的吸收。如牛乳中含磷较高，牛乳喂养儿易发生低钙血症和低镁血症。
钙、磷在体内的代谢都受甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)、降钙素(calcitonin)和维生素D[1，25-(OH)2D3]的调节。PTH能促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排泄，促进骨质溶解，加速1，25-(OH)2D3的合成。胎龄10周以上的胎儿，其甲状旁腺已具有产生和分泌PTH的能力。由于胎盘对钙的主动转运，胎儿处于高血钙状态，从而抑制了胎儿PTH的释放，因此胎儿及生后最初几天的新生儿PTH水平是低的，而且靶器官对PTH的反应也低下。孕14周时，胎儿已开始产生具有免疫反应性降钙素，降钙素能抑制小肠中钙的吸收(大剂量时钙吸收增加);抑制肾小管对钙、磷的重吸收，促进钙、磷从尿中排泄;抑制破骨细胞的生成和骨的吸收，阻止骨盐溶解，使钙盐沉积于骨中促进骨质生成。新生儿时期降钙素较高，且可因窒息和高血糖素的刺激进一步升高，导致低钙血症。1，25-(OH)2D3是维生素D的生物活性形式，其主要作用是增加钙、磷在肠道的吸收及在骨中沉着，并促使肾脏对磷的吸收以维持正常的血钙、磷水平。 PTH、降钙素和1，25-(OH)2D3对血清钙、磷的调节是互相配合的，以保证这些离子的动态平衡。当血钙浓度降低时，PTH分泌增加，促进肾脏对钙的吸收和磷的排出，促进骨质溶解，同时加速25-(OH)D3转变成1，25-(OH)2D3，使肠中钙吸收增加，促使血钙升高;反之，当血钙超过正常时，PTH分泌减少，降钙素分泌增加，使血钙降低。当血磷升高时，PTH分泌增加，1，25-(OH)2D3生成减少，使血磷降低;当血磷降低时，又可促使1，25-(OH)2D3的生成增加，而使血磷升高。
