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怎样治疗非ST段抬高心肌梗死? 非ST段抬高心肌梗死有什么治疗方法?
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非ST段抬高心肌梗死
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(一)治疗
1.药物治疗 非ST段抬高的MI的药物治疗中，经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。在无禁忌证的情况下，对所有患者均应考虑使用β受体阻滞药，高危患者优先选用静脉给药。β受体阻滞药口服治疗的目标心率在50～60次/min之间。对已经服用硝酸酯类和β受体阻滞药的病人，钙拮抗剂能缓解症状;对β阻滞药禁忌以及变异性心绞痛病人，钙拮抗剂有用。硝苯地平或其他二氢吡啶类药物在不同时使用阻滞药的情况下不应该使用。
在左心功能或房室传导明显受损的病人应避免使用钙拮抗剂。钙拮抗剂中的硫氮唑酮已被证实对非ST段抬高的MI患者有保护作用，它可减少这类患者的再梗和梗死后心绞痛及顽固性心绞痛的发生率。硝酸酯类目前仍是治疗非ST段抬高的MI及梗死后心绞痛的常规用药之一。
由于非ST段抬高的MI的发病与冠脉痉挛和血栓形成有关，因此，抗血小板药物阿司匹林被常规推荐应用。没有证据表明普通肝素具有持续的保护作用，在非ST段抬高的MI患者阿司匹林联合低分子肝素治疗优于单独使用阿司匹林。鉴于非ST段的MI病人冠脉内形成的血栓多为“白色”血栓，主要成分是血小板，故药物治疗重点是抗血小板治疗。抗血小板治疗包括两个方面：抗血小板聚集和抗凝血酶。此类患者不宜用溶栓治疗。因为后者作用于纤维蛋白后，会激活血小板和凝血酶，可使原来未完全闭塞的血管恶化为完全闭塞的血管。
近年来药物治疗的研究热点在于：新的抗凝血酶药低分子肝素、新的抗血小板药ADP受体抑制剂和糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药以及他汀类降脂药的应用，尤其是它们对接受介入治疗的患者有何特殊益处。已有研究结果显示，非ST段抬高的MI明显获益于低分子肝素、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的早期使用。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药是目前最强有力的抗血小板药物，研究证实，静脉应用现有的三种此类药物abciximab，eptifibatide和tirofiban可明显降低非ST段抬高的急性冠脉综合征患者(包括接受PCI治疗的患者)死亡、MI和紧急靶血管重建的发生率。新的ADP受体抑制剂氯吡格雷的抗血小板作用更强，且副作用明显低于噻氯匹定，其与阿司匹林合用，可明显降低接受冠脉介入治疗的非ST段抬高的急性冠脉综合征患者近期和远期心血管事件发生率，而不会增加严重出血并发症。有学者建议，对于不能耐受阿司匹林的非ST段抬高的MI病人也应立即给予氯吡格雷治疗并长期应用。他汀类降脂药不仅可有效抑制胆固醇合成，尚有改善内皮功能、消除炎症反应、稳定斑块、预防血栓形成的多重功效。对非ST段抬高的MI强调早期应用。有研究结果显示，早期应用他汀类降脂药，可降低此类患者非致死性MI、再发心绞痛和院内死亡的发生率。
2.非药物治疗 由于非ST段抬高的MI多存有濒危心肌并易发生再梗死，明确诊断后应早期行PCI或CABG治疗，尤其对有梗死后心绞痛及运动试验阳性的患者，血运重建治疗尤为重要。
非ST段抬高的MI和不稳定型心绞痛同归类于非ST段抬高的急性冠脉综合征。根据ESC和ACC/AHA发布的UA/NSTEMI治疗指南的建议及最新临床研究的结果，对这类患者的治疗，除强调了抗栓不溶栓的治疗原则外，还强调了根据患者的病史、症状特点、心电图表现和心肌标记物水平进行危险分层以指导治疗策略的重要性。高龄、既往有过MI、冠脉造影证实有严重病变、做过PCI或CABG均为危险因素;入院前48h仍有未控制的静息状态的心绞痛、胸痛发作时的心电图有明显的多导联ST段下降或血清肌钙蛋白T或I增高为高危患者;胸痛时仅有T波倒置，无ST段下降为中危患者;胸痛发作时心电图正常为低危患者，并应注意除外冠心病之外的其他原因所致的胸痛。TACTICS-TIMI18研究证明，给应用糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的患者做早期介入治疗，其疗效明显优于保守治疗，被认为是治疗中-高危非ST段抬高的急性冠脉综合征的理想方案。
中-高危患者早期做介入治疗的具体适应证如下：
(1)胸痛于48h内呈进行性加重，有静息发作，发作持续时间延长(>20min)。
(2)胸痛发作时伴血流动力学不稳定或严重心律失常。
(3)心肌梗死后早期心绞痛。
(4)年龄70岁以上。
(5)心电图于胸痛发作时ST段压低>0.05mV，并有动态改变。
(6)血清肌钙蛋白水平升高。
(二)预后
非ST段抬高的MI急性期病死率约为10%，明显低于ST段抬高的MI(17%);但生存出院后1年期病死率高于ST段抬高的MI;以总体病死率来看，1～3年总病死率两者之间无明显差别：且非ST段抬高的MI心脏性猝死和再心梗的发生率均显著高于ST段抬高的Q波MI。
