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心脏骤停与心肺脑复苏的发病原因是什么?
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心脏骤停与心肺脑复苏
病因
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(一)发病原因
1.病因
(1)冠状动脉疾病：
①冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠心病是心脏性猝死中最常见的病因。临床资料报道冠心病猝死占全部心脏性猝死的42%～75%。一组463例发生于12h内的猝死者，尸检发现冠心病高达91%。其中约半数猝死于急性心肌梗死。冠心病猝死者与冠脉和心肌病变的严重程度有关，血管受累程度越重，猝死发生率越高。冠状动脉急性病变，如斑块破裂、血小板聚集、急性血栓形成是心脏性猝死的重要原因。近年来通过冠脉造影、血管镜和尸检的研究认为在原来管腔内血栓形成基础上的斑块破裂和出血的急性损伤导致急性心肌梗死，同时也与不稳定心绞痛和心脏性猝死有关。最近人们注意到无症状心肌缺血最常出现于有明确冠状动脉病变者。稳定型或不稳定型心绞痛及既往有心肌梗死史者中，均可发生无症状心肌缺血，而且发生包括心脏性猝死在内的心脏意外的危险性也增高。有认为在有冠状动脉病变者，无症状性或有症状性心肌缺血对以前无心肌瘢痕或几乎无心肌瘢痕者，可能是多形性室速的可逆原因，对陈旧性心肌梗死病人可能是单形性室速的触发因子。
②冠状动脉痉挛： 晚近Fellows等报道260例心脏停搏幸存者中4例(1.5%)是由于冠状动脉痉挛所致，而缺少显著的、明确的冠状动脉病变。目前已较肯定，严重的冠状动脉痉挛足以使ST段抬高，且可以是无症状性的，也可以伴有严重的心律失常。自发性ST段抬高与严重心律失常在变异型心绞痛病人同时出现，常提示预后不良。Miller等报道变异型心绞痛病人有上述表现者42% 猝死，如不伴发心律失常者仅6% 猝死。
Corrado报道意大利Veneto地区的200例猝死的年轻病例，平均年龄29.4岁(18～35岁)，这组病人只有27%有梗阻性斑块存在，大多数(89%)年轻猝死者为单支病变，而且以左前降支病变为主，以不伴有急性血栓形成的内膜平滑肌细胞增生和中膜层正常的纤维斑块为主，这类斑块的反应性收缩较强，可能诱发猝死。
③其他：如冠状动脉起源异常。在一组青年运动员在运动期间猝死，共22例，经尸检发现有2例属冠状动脉起源异常。
(2)非冠状动脉性疾病：
①原发性心肌病：肥厚性心肌病常发生猝死，其中半数以上发生于20岁以前，但亦可发生于任何年龄。室间隔肥厚≥25mm者猝死的危险性增加，左室流出道狭窄程度与猝死的危险性是否有关，有资料表明，无左室流出道狭窄或手术解除流出道的压力阶差后，猝死率与有左室流出道狭窄组并无显著差别。较肯定的是有阳性家族史的病人猝死发生率高。扩张型心肌病的猝死发生率也高，约30%，其猝死的发病机制还不甚清楚，多数源于室性快速性心律失常(包括室速和室颤)，少数死于缓慢型心律失常。引起这些心律失常的因素可能有：广泛的心内膜下瘢痕形成及灶性纤维化，引起复极化不均匀及折返形成;血流动力学因素如后负荷及左室舒张末期容积增加;其他还可能有电解质变化(低钾、低镁)、神经体液因素的影响。Martini在分析6例年轻人无明显心脏病的心室颤动病人的临床检查资料，发现其中5例有明显的特发性纤维化和右室异常，认为右室心肌病的隐匿型远比通常想象得为多，对有致命性心律失常的年轻病人应同样重视左、右心室心肌病的诊断。
②瓣膜病：风湿性心脏病有主动脉瓣狭窄的病人约25%可致猝死，此可能与冠状动脉供血不足致室颤、心脏传导阻滞等有关。慢性风湿性心脏病在发生心力衰竭或并发急性或亚急性心内膜炎时易猝死。
原发性二尖瓣脱垂常由于二尖瓣组织黏液样变化，伴有瓣膜过长或松弛，二尖瓣叶过长可在左心室收缩期突入左心房形成脱垂和(或)关闭不全，并产生相应的收缩期杂音——喀喇音。因心肌应激性增高和晚期易形成左室收缩功能不全，常引起快速性心律失常，如短阵房速或室速，约10%发生猝死。猝死前常出现以下预兆：室性期前收缩、晕厥发作，出现收缩晚期和全收缩期杂音。多数情况死于室速或室颤。分析一组15例发生猝死的单纯二尖瓣脱垂病人：年龄较轻(39±17岁)，女性较多(67%)，二尖瓣反流者较少(7%)，腱索断裂者较少(29%)。
心脏瓣膜病进行瓣膜置换的病人，心脏性猝死是相当常见的并发症。Alvarez报道831例植入Bjorkshiley人工瓣膜的病人，平均随访68.2个月，24例猝死，占死亡数16%。此猝死病例的室性期前收缩显著多于存活者和死于其他原因的病例，作者认为室性期前收缩与猝死有关。
③先天性心脏病：发绀型先天性心脏病中以法洛四联症，尤其是术前有严重肺动脉瓣狭窄者猝死多见，其次为艾生曼格综合征。近年来对致心律失常性右室发育不全在发生猝死上引起重视。致心律失常性右室发育不全常表现为“健康”成人，在活动时有不适或心悸，活动常可引起室性心动过速。约50%病人原先体检可正常，部分病人右室多极度扩大，胸壁呈现不对称。年轻人在运动后发生室性心动过速，包括多形性室性心动过速、多发性室性心动过速和原发性室颤，临床表现晕厥或心搏骤停以致猝死。
④其他：心肌炎多发生于儿童及青少年，急性弥漫性心肌炎引起猝死的危险性很大。一组13～30岁的运动员中，心肌炎为猝死的第2位病因。心肌炎的病理变化主要为心肌炎症细胞浸润，心肌细胞水肿、坏死，累及传导系统可引起房室传导阻滞等严重心律失常，重症心肌炎易引起心源性休克和猝死。多系统性结节病不少见，约有20%病例可有心脏受累，是猝死的一种原因。心脏性结节病时可有心脏肥大，病变广泛时可发生各种传导阻滞、频发室早、室速及折返性复杂性心律失常等，少数可引发猝死。其他如心脏肿瘤等(黏液瘤)亦可发生猝死。
(3)电生理异常：
①先天性或获得性长QT间期综合征：原发性QT间期延长综合征病人常有家族史，多数病人伴有先天性耳聋，也有部分病人听力完全正常。剧烈运动或情绪激动易诱发昏厥并伴有Q-T间期延长，心电图可出现严重心律失常如扭转性室速、心室颤动或偶有心室停搏。昏厥发作短暂者可自行恢复，持续时间较长者可猝死。低血钾、心肌炎、冠心病等均能导致继发性Q-T间期延长，并发多形性室性心动过速。此外奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等药物可使Q-T间期延长，易损期延长，当室性期前收缩落在易损期时易折返形成扭转性室速，如发展为室颤可发生猝死。
②预激综合征：预激综合征合并房颤时，旁道不应期的时限与心室速率有肯定关系。房室旁道不应期越短，房颤越有可能转变为恶性心律失常而猝死。Klein报道25例在房颤时发生室颤的病人，旁道不应期至少<250ms。因此对于旁道不应期短的病人应重视给予预防猝死的措施。
③传导系统病变：部分猝死病人与心脏传导系统结构的异常和疾病时被累及有关。心脏传导系统结构的异常，马汉姆纤维有结室纤维的病例，都出现心动过速，且心电图出现左束支传导阻滞，Bharati等观察到有室性心动过速伴左束支传导阻滞。詹姆斯纤维是作为心脏传导系统的旁路进入房室结与希束联结，由于它参与心脏传导系统冲动的逆传，且旁路于房室结，因而干扰了心脏的正常节律，并加速一些冲动的传导，进而引起心动过速。房室传导系统内詹姆斯纤维的存在，对猝死者的脉律不整发挥重要作用。房室结和希束在中心纤维内如保持胎儿期散离状态，有这种组织学结构的人易发生猝死，此可能由于大量的心冲动进入散离在中心纤维体内相互孤立的传导束，造成致命的心律失常。
某些疾病累及心脏传导系统，心肌病病人发生猝死已如前述。在婴幼儿心肌病，肿大的含空泡的载脂细胞交织在窦房结和房室结内，也发现在希束、左束支及浦肯野纤维、室壁和室间隔的心内膜下，病人表现为突然呕吐和心动过速伴右束支传导阻滞而猝死。浸润性心肌病如心肌类肉瘤病，房室结、希束支被肉芽肿浸润发生心脏传导阻滞，室性心律失常，甚至猝死。心脏淀粉样变特别在老年人，窦房结极易受累，表现为心房纤颤、窦性心跳停止、Ⅰ度房室传导阻滞和严重室性心律失常导致猝死。脂肪浸润心肌同时累及传导系统使传导功能紊乱以致猝死。马方综合征病人的心脏传导系统的窦房结、房室结营养动脉内膜增生，管腔狭窄甚至闭塞，中膜弹力纤维断裂，两结细胞蜕变纤维化伴脂肪浸润，结的起搏功能受损可导致严重心律失常心室纤颤而猝死。
2.诱发因素
(1)行为应激与心脏性猝死：现代的研究证明，行为应激增加心室易损性，诱发恶性心律失常。流行病学研究A型行为和死亡方式之间的关系，结果提示：猝死和A型行为相关的病理生理机制可能是A型行为个体对环境应激刺激具有较强烈的交感神经反应，这种高交感反应使心脏易于发生室颤。研究也反映“被动”的周围神经张力的改变不足以触发室性心律失常，但来自高级神经中枢的冲动能增高室早发生的频率和级别。对一组117例经常发生致命性心律失常的病人，分析其高级神经活动和心律失常发生的关系，研究结果表明，其中25人(21%)心律失常由精神因素触发，情绪激动大多发生在致命性心律失常发作前1h内。人际冲突、恼怒、悲伤等心理因素均可成为心律失常的触发因子。
过度体力活动，尤其是运动、饱餐后或气候寒冷时，大量儿茶酚胺释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，导致急性心肌缺血诱发心律失常。临床上缺血性心脏病病人运动试验诱发频发室早和室性心动过速并不少见，也有诱发室颤的报道。如一组22例青年竞赛运动员猝死，其中18例猝死发生在运动期间和运动后不久，17例死亡可能由心律失常性心脏骤停所致，剧烈运动为其诱因。
(2)电解质紊乱：血钾过高或过低均可发生室性心动过速和室颤。有低钠低氯综合征的顽固性心力衰竭病人易发生猝死。最近30年的大量研究结果表明，镁缺乏与猝死有关。由于水中镁缺乏地区猝死是常见的;且猝死的病人尸检心肌镁含量减低;镁缺乏能引起心律失常(包括室早、室性或室上性心律失常)和冠状动脉痉挛;静脉内补充镁减少了急性心肌梗死后心律失常和猝死的危险。
(3)心力衰竭：心力衰竭病人易发生猝死。在具有瘢痕及代偿差的心室肌，除极、复极不均匀可导致室性心律失常，尤其在血儿茶酚胺增高及心衰时的心肌代谢产物可致心电不稳定诱发室颤。在心衰时应用洋地黄及利尿药可导致低钾、心律失常及室颤阈降低，轻度的心肌缺血可能诱发严重的心律失常以致猝死。
(4)抗心律失常药物的副作用：众所周知，不少抗心律失常药物均有致心律失常的副作用，如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等在被选用于治疗心律失常时均可能引起扭转性室速和室颤。
(二)发病机制
1.室性心律失常 心脏性猝死的主要原因为发生致死性心律失常，据对61例发生心脏性猝死病人的动态心电图记录分析，发生致死性心律失常包括：26例(43%)单形性室速，15例(25%)多形性室速，5例(8%)尖端扭转型室速，3例(5%)原发性室颤和1例(2%)房性心动过速伴1∶1传导。缓慢性心律失常1l例(18%)。室性快速性心律失常的发生机制尚未完全清楚，可能是多种因素相互作用的结果和各种疾病的病理结构与功能异常之间的相互影响。有报道心脏性猝死的心脏尸检发现75%原先有陈旧性心肌梗死，病理上确定有急性心肌梗死存在者仅20.9%～30%。近年来对心室肥厚与心脏性猝死间的相关越来越引起重视，心室肥厚除对复杂性慢性室性心律失常为易患因素外，并作为致死性心律失常的一个独立易患因素。冠心病伴有继发性心室肥厚、原发性心室肥厚(肥厚型心肌病)等因室速或室颤发作而猝死占总死亡数的半数以上，伴有扩张和弥散性纤维变性的慢性心肌病变病人，严重的多形性室性心律失常发生率很高，半数为猝死，大部分是由于室速或室颤。从现有的资料来看，长期左室肥厚可发生灶性纤维样变性和动作电位的区域性差异，在急性缺血时更易发生室颤。各种暂时性的功能变化如暂时性缺血(再灌注)，全身性代谢和血流动力学异常，神经化学(神经生理)方面的改变以及有害物质对心肌的影响等，可与基础结构异常相互作用促发致死性心律失常。冠状动脉结构性病变引起区域性心肌血流的稳定性降低，使细胞处于显著的电不稳定状态。如有急性血栓形成，氧供/求平衡变化、心肌代谢或电解质轻度波动和神经生理的不稳定均可导致区域性膜的不稳定性。这可能是运动诱发心律失常和猝死的机制，电生理研究可见急性心肌缺血时，浦肯野纤维自律性增高，传导速度减慢，连接的心肌细胞间的复极和恢复时间不同步，因而易产生电位差的电流，形成折返途径而引起室颤。冠状动脉痉挛伴有侧支循环的调节可使心肌遭受暂时性缺血和再灌注的双重影响。在激发致命性心律失常中，血小板聚集和血栓形成两者可能是关键性事件，在促发血栓的基础上血小板活化产生一系列生化改变，通过血管运动调节可能增加室颤的易患性。在代谢反应中，间质钾浓度在急性缺血时增高，而在陈旧性梗死边缘细胞内钾浓度呈区域性降低，静止膜电位丧失以及快速反应速度减低，乳酸盐和游离脂肪酸增加，动作电位时限缩短，以及组织CAMP增加，诱发缓慢反应。上述变化可能在某些区域和整体上破坏心肌膜的完整性，使其易发生电触发的室速或室颤。
2.电机械分离 电-机械分离作为院外心脏性猝死的原因约为3%～22%，也是院内心脏性猝死的常见原因。病人常表现为意识突然丧失，此前并无心脏或呼吸道症状，心音和脉搏均消失，心电图上有房室的心电波形，但心室已无有效的排血功能。此常见于心脏破裂、急性心包填塞、主动脉窦瘤破裂、急性心肌梗死等。电-机械分离的发生机制认为与钙有密切关系。触发钙流能力的丧失，钙不能从肌浆网释出，收缩过程对钙的敏感性降低，缺血性酸中毒可使钙对收缩蛋白的亲和力改变，心肌收缩力减退，另一方面也认为有自主神经系统所起的作用。副交感活性急剧增强或交感活性急剧降低可能是电机械分离的触发机制。因Bezolel-Jarisch反射所致的心率和血压下降常见于下壁梗死，此可能对电机械分离的发生起一定作用。
