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新生儿窒息可以引发什么并发症?
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匿名网友的答案:
窒息时缺氧，并非只限心肺，而是全身性的多脏器受损，严重者往往伴有并发症。
1、脑 缺氧缺血性脑病（hypoxia ischemicencephalopathy，HIE）是新生儿窒息后的主要并发症。由于窒息缺氧时血脑屏障受累，血浆蛋白和水份经血管外渗引起脑水肿，肿胀的细胞压迫脑血管，使血流量减少，造成组织缺血加重缺氧，最终导致脑组织神经元坏死。在缺氧时还常伴有高碳酸血症，导致pH下降，脑血管调节功能紊乱，动脉血压降低，引起供血不足，造成脑白质梗塞。离心脏最远的脑室周围大脑前、中、后动脉供血终末端的白质如旁矢状区可发生血管梗塞，白质软化。故HIE是缺氧、缺血互为因果的病变。临床诊断依据和分度标准（1989年济南会议）为：
（1）具有明确的围产期缺氧史，特别是围生期重度窒息（Apgar评分1分钟＜3分，5分钟＜6分，或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
（2）生后12小时内出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖，睁眼时间长，凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
（3）病情较重时可有惊厥，应注意新生儿惊厥特点，如面部、肢体不规则，不固定的节律性抽动，眼球凝视、震颤伴有呼吸暂停，面色青紫。
（4）重症病例出现中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变，间歇性伸肌张力增强等脑干损伤表现。
临床分度见表1315。
脑电图检查中所见的低电压，等电位和爆发抑制波形等改变对诊断和分度有帮助。生后一周内B超检查见到脑室变窄或消失，普遍回声增强，提示有脑水肿。一周后则常见到脑水肿的后遗改变，如脑萎缩和孔洞脑等。侧脑室外角后方的高回声区提示有脑室周围白质软化可能，散在的高回声区常系脑实质缺血所致；局限性高回声区提示该区域的脑血管分布缺血。CT检查则帮助更大，可见散在、局灶低密度影分布2个脑叶为轻度；低密度影超过2个脑叶，灰、白质对比模糊为中度；弥漫性低密度影，灰、白质界限丧失，但基 底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压为 重度。中、重度常伴有蜘网膜下腔、脑室内或脑实质出血。
表13-15HIE分度
| 项 目 | 轻度 | 中度 | 重度 |
| 意识 | 过度兴奋 | 嗜睡、迟钝 | 昏迷 |
| 肌张力 | 正常 | 减低 | 松软 |
| 原 始 反 射 | |||
| 拥抱反射 | 稍活跃 | 减弱 | 消失 |
| 吸吮反射 | 正常 | 减弱 | 消失 |
| 惊厥 | 无 | 通常伴有 | 多见或持续 |
| 中枢性呼吸衰竭 | 无 | 无或轻度 | 常有 |
| 瞳孔改变 | 无 | 缩小 | 不对称，扩大或光反应消失 |
| 前囟张力 | 正常 | 正常或稍饱满 | 饱满、紧张 |
| 病程及预后 | 症状持续24小时左右，预后好 | 大多数患儿一周后症状消失；不消失者如存活，可能有后遗症 周，多有后遗症 | 病死率高，多数在一周内死亡。存活者症状可持续数 |
2、心 由于缺氧时影响传导系统和心肌，轻症时房室传导延长，T波变平或倒置，重症时心律不齐或缓慢，常能听到收缩期杂音。酸中毒时心肌收缩力减弱而输出量减少，血压下降，进一步影响了冠状动脉和脑动脉的灌注，最后出现心力衰竭，上海医科大学儿科医院报告窒息后心衰发生率达22.5％。超声心动图见到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依据。多普勒测定心输出量则可观察心功能损害程度及其恢复情况。
3、肺 主要表现为呼吸紊乱，在羊水吸入的基础上容易继发肺炎。经过积极复苏者尚需注意气胸。有肺水肿和肺血管痉挛可伴发通气弥散障碍，肺动脉压力增高可促使动脉导管重新开放恢复胎儿循环，加重缺氧可致肺组织受损，出现肺出血。
4、肝 窒息缺氧可降低胆红素与白蛋白的联结力，使黄疸加深，时间延长。也可因肝脏受损和Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ，Ⅸ及X等凝血因子的减少而易发DIC。
5、其它 重度窒息儿肾功能低下易引起低钠血症。胃肠道受血液重新分布的影响易产生坏死性小肠结肠炎。由于无氧代谢糖原消耗剧增，容易出现低血糖。钙调节功能减弱，易发生低血钙。
