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短暂性大脑缺血性发作的发病原因是什么?
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短暂性大脑缺血性发作
病因
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(一)发病原因
1.高血压病 高血压是目前公认的脑血管病最重要的、独立的危险因素。高血压无论发生在任何年龄和任何性别，无论是收缩期或舒张期血压，还是平均血压的增高，也无论是什么原因导致的高血压，都是脑血管病的危险因素。大脑是最易受高血压影响的，对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害和压力本身的作用引起的。
(1)血压增高的程度与脑血管病危险的增加呈直接正函数关系。若舒张压持续≥12kPa(90mmHg)的人心血管病发病率和死亡率的危险增加。若降低舒张压至12～14kPa(90～105mmHg)，可使脑血管病的危险下降35%～40%，冠心病事件降低15%～20%。干预试验证明，当收缩压≥21.33kPa(160mmHg)时，降压治疗能够降低脑血管病的发生率。一般认为基础收缩压每升高1.33kPa(10mmHg)，舒张压每增加0.66kPa(5mmHg)，脑血管病发病危险分别增高49%和46%。在过去20余年中，美国公民提高了高血压的治疗和控制率，使脑血管病病死率下降60%，冠心病病死率下降53%。这些均证明有效降压可以减少心脑血管病(脑血管病及冠心病)的患病率。
(2)高血压所造成的脑血管病的危险与年龄性别的关系：脑血管发病率随年龄增加而上升，我国城乡调查资料表明75岁以上年龄组发病率为65～74岁组的1.6倍，为55～64岁组的4倍，为45～54岁组的8～9倍。为35～44岁组的30～50倍。脑血管病的发病、死亡均男性高于女性，西方国家男女之比为1.35∶1。1985年我国普查结果是男女脑血管病标化发病率之比为1.27∶1。
(3)高血压患者如合并其他心脏疾病时，脑血管病的危险性会相应增加，如左心室肥厚、眼底动脉异常、心律失常等。或在原有心脏病的基础上合并高血压时，如风湿性心脏病、心肌梗死、心律失常等患者，其脑血管病的危险性也更为增加。
(4)脑血管病的发病率与死亡率与高血压的地理分布相一致。我国脑血管病发病率平均约为130/10万，发病率较高地区为黑龙江、吉林、辽宁和河北等北方省份，与高血压的发病地区分布一致，脑血管病发病率以由北向南从高到低的梯度递降，并且城市高于农村。
2.心脏疾病 心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。
3.糖尿病 临床上反复发作的缺血性脑血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。糖尿病患者中脑血管病发生率比没有糖尿病的人群高10倍左右。糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑血管病。
(1)糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血症，或者血清脂质水平正常，其运输脂类的脂蛋白异常(如LDL增高)都可引起和促进动脉粥样硬化的形成，LDL可以通过泡沫细胞产生，而促进动脉硬化的形成。
(2)糖尿病的代谢异常主要是胰岛素的不足和血糖增高所致，病理表现在特殊的器官出现小动脉硬化。主要表现为细胞外的变化——糖化蛋白的出现和细胞内的山梨醇浓度增高，使细胞渗透压升高，细胞功能下降，出现蛋白变性，眼组织则出现白内障，这些改变均属于细胞内的代谢变化。
4.脑动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等因素。动脉粥样硬化的发病机制学说很多，如脂质浸润学说、内膜损伤学说、受体学说、中层平滑肌细胞增生学说、血流动力学学说等。多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。
5.血黏度增高 血黏度增高的患者，脑血流相对缓慢，使大脑相对缺血缺氧，同时血细胞比容，纤维蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，脑血流量下降，导致微循环障碍。对于老年人极易导致脑缺血发作或脑梗死形成，增加脑血管病的危险性。
6.高脂血症 我国15～69岁作过血脂检查的人群中，高脂血症者占40%。心脑血管疾病主要源于动脉粥样硬化，而80%以上的动脉粥样硬化由高脂血症造成。高脂血症是导致动脉粥样硬化的重要因素，过多的脂质沉积于动脉内膜，内膜纤维结缔组织增生，局限性增厚，形成动脉粥样斑块，斑块增多或增大使管壁硬化，管腔缩小或闭塞，造成供血部位缺血性损害，最终发生各器官功能障碍。
7.吸烟和酗酒等不良生活习惯
(1)吸烟是各种脑血管病，尤其是缺血性脑血管病的危险因素，并且每天吸烟量和持续时间长短也与脑血管病发病率成正比。长期吸烟可使血液黏滞度增加，血管壁损害，促使脑血管病的发生和发展。吸烟可以导致胆固醇及三酰甘油水平均升高，高密度脂蛋白降低，这种现象在同时酗酒者中更为明显。
(2)酗酒者的脑血管病发病率是普通人群的4～5倍，有报道认为乙醇中毒对促发脑血管病来说，与高血压、糖尿病、吸烟等有同样的危险性。同时酒的热量高，饮酒过度可加重肥胖，过度饮酒可增加癌症、肝硬化高血压、心肌损害及猝死的危险。但少量饮酒可能使心脑血管病的危险度下降。
8.无症状性颈动脉病变 颈部血管杂音是脑血管病的一个危险指征，当与高血压同时存在时，脑血管病发病率更高。无症状性的颈动脉杂音，在45岁以上的人口中约占5%，并且随着年龄的增长而增多。脑血管病和颈动脉杂音有相关性，杂音的范围和脑血管病部位有相关性。
9.肥胖 肥胖是一种疾病，是一种多见于生活条件较好的人群中的营养不良性疾病，是由于营养过剩所造成。特点是机体脂肪和脂肪组织过多，超过了正常生理需要，并有害于身体健康。关于肥胖能否作为脑血管病的危险因素，各研究结果不一致。多数学者认为，肥胖多与高血压、糖尿病、心脏病等因素有关，它可能通过这些因素起作用，因此可能不是脑血管病的独立危险因素。肥胖患者不仅有较高的死亡率，而且有潜伏糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、冠心病等疾病的可能。
10.年龄和性别 高龄和男性是脑血管病的重要的独立危险因素。脑血管病的发病率和死亡率随年龄增长而增高。随着年龄的增长，脑血管病的发病率呈指数增加，且每增加5岁脑血管病的发病率几乎增长1倍。脑血管病发病率男性高于女性30%。妇女绝经后的脑血管病的发病率明显高于绝经前。
11.家族史 直系亲属中有脑血管病的人患脑血管病的危险性较大。由于脑血管病患者的家族中高血压、心脏病、糖尿病的患病率也相对很高，所以遗传因素本身的独立作用尚待进一步研究。可能是多基因遗传性疾病。
12.不良饮食结构 过度进食动物性脂肪，特别是含高胆固醇的食物，高热量、高钠盐、低钾盐、低钙盐的食物，以及饮食生活不规律等，容易诱发脂类代谢紊乱，水、电解质紊乱而发生疾病，如肥胖、高脂血症、高血压等。
13.其他因素 如血管病变、口服高浓度雌激素类避孕药、气温寒冷、缺乏锻炼、业余生活单调、血管性头痛、对频发负性事件的应激、A型行为、精神质内向性格和感染(尤其是颅内感染)等，均可增加脑血管病的危险性。
(二)发病机制
短暂性脑缺血发作(TCIA)的病理学基础就在于由于特定的原因引起脑血管的相对短暂性狭窄，导致了脑的灌注量随之出现暂时性不足，所供血的脑组织功能也出现了可逆性的功能缺损。由于没有形成完全的供血阻断及相应的侧支循环存在，所以在发病因素消失后，这种缺损的脑功能亦随之恢复。其主要机制如下。
1.血流动力学与血液成分异常学说
脑动脉粥样硬化等病因，可使颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄，此时，在脑局部供血只能勉强维持的状态下，如有侧支循环障碍，例如患者突然发生一过性血压过低，脑血流量减少，而导致TCIA发作，待血压回升，侧支循环恢复时，临床症状又消失。
由此有人认为血压下降过快和幅度过大是产生脑缺血的原因之一。但由于脑血循环自动调节作用，血压下降时，脑血流阻力也下降，故血压下降未必会影响脑血流量，只有在脑动脉狭窄、脑血循环自动调节障碍、血压下降低于临界水平时才会出现临床症状。
此外，各种影响血氧、血糖、血脂以及血液黏滞度和凝固性的改变和血液病理状态(红细胞增多症、白血病、异常蛋白血症、血小板增多症)，以及影响心输出量的疾病如心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害，亦可使脑局部血流量突然减少成为TCIA的诱发因素。脑微动脉在长期痉挛和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性坏死、管腔阻塞，其支配的脑组织可因血液供应被暂时中断而导致脑缺血发作。
2.微栓塞学说 短暂性脑缺血发作的重要发病机制是微栓塞学说。
本学说认为，颈内动脉或椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓脱落、胆固醇结晶脱落、硬化斑块脱落及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后形成的微栓塞，阻塞了脑部动脉，引起局部缺血症状。由于机体的自身调节作用，在血管内的微血栓是一个不断产生又不断被溶解的过程，特别是在脑动脉硬化的患者中，胆固醇斑块不断向血液中脱落小的碎屑，这些小的粒子在层流的血液中往往被运送到同一下级血管中，当这种小的脱落物在微小动脉中不能通过时，即出现了小的脑动脉栓塞，这就是为什么TCIA反复发作的患者往往表现出同一临床体征的原因。由于TCIA的病因大多与动脉粥样硬化有关，这些动脉粥样硬化发生的微栓子可来自颈内动脉颅外段，也可因颈部动脉受压或损伤(如颈部按摩)而致。
3.脑血管痉挛学说 脑血管痉挛是由于颈内动脉系统或椎-基底动脉系统有动脉硬化斑块、管腔狭窄，使该处产生血流漩涡，为维持脑血流量，当血流漩涡也加速时，对该区动脉壁引起机械性刺激，导致动脉局部血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，漩涡减速时，血流恢复正常。临床症状消失。
