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老年人吸入性肺炎的发病原因是什么?
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(一)发病原因
2.胃食管反流 慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱、胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加误吸的机会。
(二)发病机制
吸入性肺炎在临床上常见，吸入是常有的现象，有研究和统计资料表明，包括隐性误吸在内正常人在睡眠中可能有45%～50%发生误吸，有意识障碍的患者则高达70%。它的发病机制为：
1.局部免疫防御功能减退 正常呼吸道的免疫防御机制有黏液-纤毛运载系统，肺泡巨噬细胞使气管隆突以下的呼吸道保持无菌并能排除下呼吸道的微小异物保持呼吸道的清洁，老年人呼吸系统解剖结构和功能衰退，使呼吸道保护性反射减弱，局部免疫防御功能减退。
(1)吞咽反射，吞咽运动是防止异物进入气道的反射性运动，与脑活动性高低相关。有实验表明，65岁以上的老年人吞咽时间比年轻人延长，老年人、睡眠、长期卧床、痴呆可使该反射降低，老年人喉黏膜萎缩，喉的感觉减退常引起吞咽障碍，使食物易呛入下呼吸道引起肺炎。
(2)咳嗽反射，是指当异物侵入呼吸道时出现的反射性咳嗽，是保护性反射，以清除呼吸道的异物，此种反射随年龄的增长逐渐低下，尤其是不同程度的痴呆老人，降低尤为明显。
(3)呼吸道的纤毛运载能力，侵入到呼吸道末梢部位的微小异物主要由该系统排除，在老年人尤其是患慢支、哮喘等慢性肺部疾病者可使这种能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植。吸烟和慢支可出现下呼吸道的菌群移生即与此有关。
2.全身免疫功能下降 60岁以后机体的免疫力逐渐降低，胸腺组织体积比年轻者明显减小，免疫细胞种数和功能也下降，故老年人抗感染能力减弱，此外老年人营养不良、高血压病、心功能不全、糖尿病等慢性病的发病率高，是病原微生物侵入下呼吸道后易发展成吸入性肺炎的危险因素。
3.口咽部细菌寄植的增加 肺部感染主要是由吸入口咽部病原体引起，经血液引起肺部感染的比例很少。细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部细菌的寄植而后发生肺部感染。
(1)正常情况下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止细菌在黏膜表面黏附，细菌不能在黏膜表面定植，而被附于黏膜上的分泌物黏着，随分泌物被清除，口腔内正常菌群之间的平衡，由于不合理使用抗生素，气管插管，鼻饲而被破坏，导致病菌乘虚而入大量繁殖。老年人生理功能老化，气管内的分泌型IgA减少及唾液中的酶蛋白降低，使口咽部抗菌机制被破坏，从而易引起口咽部细菌寄植增加，在呼吸道防御机制受损的情况下，误吸、移植于下呼吸道，进一步引起感染。近年来随着抗生素的大量应用，尤其不合理用药，耐药菌株不断产生，一旦产生耐药性，敏感菌被大量杀灭，耐药菌大量繁殖，出现菌群失调，尤其当位于咽部、扁桃体隐窝等抗生素不易到达的部位，成为内源性固定源，反复误吸造成反复的吸入性肺部感染。
(2)胃食道反流：慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱，胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加口咽部细菌寄植。正常情况下胃液的pH<2，细菌很难在其中定植及存活，如果当pH升至4以上时，细菌即可大量繁殖，并在胃壁内定植，继而向口腔移行。此种情况多见于老年人、大量饮酒、长期鼻饲、使用抗酸药及H2受体阻断药，反流性食道炎等。另外鼻饲管的长期放置，不但有利于细菌在其表面附着，而且大量的鼻饲，可以引起胃内pH升高，胃过度膨胀，增加反流，可使胃内大量细菌繁殖，并沿着鼻饲管向口腔移行。
关于引起细菌性吸入性肺炎的病原菌很复杂。在健康老人口咽部寄居的正常菌群有绿色链球菌和变异性链球菌，少量肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，厌氧菌，真菌(主要为念珠菌、地丝菌)等。主要的需氧菌和兼性厌氧菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性球菌和大肠埃希杆菌、肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌，但只占2%～6%，一般不超过10%，某些肠杆菌、铜绿假单胞菌虽可检出，但含菌数不多，这些菌群之间，相互依存，维持着动态平衡。在卫生不良的口腔，厌氧菌常大量寄生，致病的厌氧球菌呈革兰阳性染色(如消化链球菌等)，厌氧杆菌为革兰阴性染色(如梭形杆菌、脆弱类杆菌、产气荚膜杆菌、产黑色素杆菌等)，厌氧杆菌常与其他病原体在肺部形成混合性感染，其分泌物常有恶臭为厌氧菌发病的特点之一。
社区性吸入性肺炎单纯由厌氧菌所致者占60%，兼性混合感染占30%。致病菌应以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌为多见，革兰阴性杆菌的比例占20%。但近年来因贫困化加剧及医疗费用增高，院外治疗明显增多，加之院外抗生素的广泛及不合理用药，其比例仍有增多趋势，使院外感染的致病菌更具感染性。
肺炎支原体感染可在局部引起小流行(如病房、家庭)。混合感染占50%，近年来细菌耐药情况不断增加，主要与病原体的变迁及不合理使用抗生素有关，现耐药率据不完全统计达35%。
吸入性肺炎与吸入时的体位有关，好发于上叶后段和下叶背段，解剖上右总支气管走向陡直，管径粗，较左叶好发。坐位时易发生于两下肺。
细菌性吸入性肺炎：老年性肺炎多为支气管肺炎，可占80%～90%，病原体经气管入侵，引起细支气管，终末细支气管及肺泡的炎症。镜下可见气管，支气管黏膜上皮变性坏死脱落，形成溃疡和增生，进展可向细支气管和肺泡蔓延，细支气管壁有弥漫性淋巴细胞浸润，充血，水肿，并向支气管周围扩展，产生肺间质肺泡水肿，肺泡内充满红细胞，单核细胞，巨噬细胞和纤维素，也可以表现为坠积性肺炎，因咳痰无力，呼吸道内分泌物潴留，局部肺充血及肺泡萎陷，形成肺不张和阻塞性肺炎，另一方面由于重力作用影响引起液体自血管外溢形成肺间质肺泡水肿。
有时厌氧菌感染可引起肺脓肿，可以表现为肺组织的广泛化脓性炎性病变，炎症主要累及肺叶，肺段，进一步组织坏死形成空洞或脓腔。
化学性吸入性肺炎的病理生理为吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎症浸润，进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿、肺泡水肿。数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，久之可引起纤维化。吸入同时可将咽部寄居菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿。肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，加之肺泡Ⅱ型细胞的破坏，肺泡表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎缩引起肺不张。肺泡量通气不足、通气/血流比值降低、静动脉分流增加，导致低氧血症。血管内液体大量渗出或反射性血管扩张可发生低血容量性低血压碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张、肺水肿，导致严重低氧血症。产生急性呼吸窘迫综合征。
化学性吸入性肺炎的严重程度与吸入的胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关，吸入胃酸的pH<2.5可严重损伤肺组织，吸入液体低至50ml即能引起损害。阻塞性吸入性肺炎的病理视吸入颗粒物的大小，阻塞气道程度不同，而引起肺不张和阻塞性肺炎。
类脂性肺炎：是指吸入油性或脂质性物质引起的肺部炎性病变。依不同的油质和吸入量多寡，发生的病理变化各异。矿物油如石蜡为惰性物质，吸入肺脏迅速乳化，被巨噬细胞所吞噬，经淋巴管运走，若留下残留物可引起肺纤维化。植物油可被乳化，但不会为肺的酯酶所水解，故不会伤害肺。动物油可被肺酯酶所水解，释放脂肪酸，引起显著的炎性反应，类似吸入性化学性肺炎。
