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早产儿贫血的发病原因是什么?
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匿名网友的答案:
(一)发病原因
早产儿在生后4~8周血红蛋白迅速降至最低值,与胎龄、体重、营养情况有关。体重在1.2~2.3kg者,血红蛋白最低点为96g/L±14g/L(9.6g/dl±1.4g/dl);而体重<1.2kg者,为78g/L±14g/L(7.8g/dl±1.4g/dl)。早产儿除贫血外,同时出现淡漠、进食困难、体重不增、呼吸困难、心率增快、活动减少、苍白等症状,应属病理范畴。病理性早产儿贫血,因有症状,需要进行干预。
1.生理因素 可能与早产儿红细胞寿命较足月儿更短;生长迅速,血浆容量扩张,导致血液稀释;红细胞生成素水平低下,可能是其基因表达调节障碍,亦可能是靶细胞对其敏感性低下所致。
2.病理因素 除上述生理原因外,可能与下列因素有关:①营养因素;②疾病因素;③医源性失血,如早产儿体重为1.5kg,总血容量约为150ml,抽血量如累积达7.5~15ml,失血量达5%~10%总血容量。1kg婴儿抽血1ml相当成人抽血70ml。
(二)发病机制
1.生理性因素
(1)红细胞生成素:肾外部位产生的红细胞生成素对贫血继发的低氧环境不敏感。出生时红细胞生成素产生的部位由肾外(多数在肝脏)转移到肾脏,在早产儿,这种转移延迟,导致血红蛋白进一步下降。
红细胞生成素水平低下,可能是其基因表达调节障碍,亦可能是靶细胞对其敏感性低下所致。
(2)生长迅速:血浆容量扩张,导致血液稀释。
(3)红细胞数量少:早产儿出生时每公斤体重平均红细胞数较足月儿低。
(4)氧耗量少:早产儿氧耗量较足月儿少,他们对氧的低需求允许在贫血中表现出的低携氧能力。
(5)红细胞寿命短:早产儿出生时体内贮存维生素E量少,并持续至生后2~3个月,维生素E缺乏时,红细胞膜的脂类过氧化物损伤胞膜而使红细胞寿命缩短。
2.病理性因素
(1)营养因素:出生前营养物质储备不足,出生后由于吸吮和消化能力差致摄入营养不足。
①铁:对妊娠各期研究发现,胎儿储铁率大约和其体重增加呈正比例,所以整个妊娠期胎儿维持恒定铁含量75mg/kg,并以3种形式存在,即血红蛋白铁、组织铁及储存铁。在无贫血婴儿,总铁量75%以血红蛋白铁形式储存,1g血红蛋白含3.4mg元素铁。出生时红细胞量低的婴儿,其铁储存量亦低且决定生后血液学状态。体重<1400g的早产儿,骨髓可染铁的研究发现出生时可染铁少,到第8周骨髓内已不能见到含铁血黄素;而足月儿骨髓铁储存到20~24周方耗尽,因此早产儿较足月儿缺铁出现早。
②铜:胎儿肝内铜的储存量在妊娠最后12周增加,因此早产儿常有铜缺乏。血浆中90%以上的铜在正常情况下是与铜蓝蛋白结合,可促进铁的吸收及储存铁的释放。铜缺乏亦可产生低色素性小细胞贫血,且有中性粒细胞减少。
③维生素E:是一种抗过氧化剂,对维持红细胞膜的完整性很重要。婴儿出生时血清值为7.2~16.8µmol/L,是母亲维生素E值的1/3~1/2。婴儿愈小其缺乏程度愈大,出生体重3500g小儿体内维生素E储存量为20mg,而出生体重1000g者,储存量仅3mg。
④叶酸:新生儿血清叶酸水平高于成人2~3倍,由于生长迅速,代谢活力高,需要量为成人的4~10倍,生后3~4周内常降至缺乏范围。低体重儿下降更快,因其肝储存量仅159mg,而足月儿为224µg。早产儿<1500g者,血清叶酸降低导致“叶酸缺乏”的发生率为10%~30%,在生后3个月内见到巨幼红细胞性贫血。
(2)疾病因素:疾病致摄入不足,消耗增加。
(3)医源性失血:医源性失血对低体重儿来讲,其量相对多,这些均说明早产儿易早期发生缺铁。如早产儿体重为1500g,总血容量约为150ml,抽血量如累积达7.5~15ml,失血量达5%~10%。1000g婴儿抽血1ml相当成人抽血70ml。